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公司新闻/正文
糖尿病耐抵抗药高果糖/苏作物饲料对啮齿动物血浆脂肪水平和胰岛素抵抗的影响
1348 人阅读发布时间：2025-01-15 10:05
高果糖/苏作物饲料对啮齿动物血 浆脂肪水平和胰岛素抵抗的影响
简要介绍科学文献综述
马修·里奇奇，博士，副总裁，研究饮食公司科学总监。
米凯拉语。Pellizzon, Ph. D., 研究饮食，股份有限公司的高级科学家。
和葡萄糖)可以提高肝脏中TG和和葡萄糖的产量， 与主要含有葡萄糖的饮食相比，最终导致IR和超tg碳水化合物来源（即葡萄糖、玉米淀粉）（5 、1）。通常，啮齿动物的谷物 ( GB）饮食只含有4%的蔗糖和< 0.5%的游离果糖，大多数碳水化合物作为可消化 的淀粉和不可消化的谷物来源(即小麦、玉米、大豆) 。相比之下，低脂肪化的饮食可以含有更高水平的蔗糖，这将 大大取决于所使用的配方。如果需要，通过控制碳水化合物来源来促进多 发性硬化，同时保持必需营养素在推荐水平，很容易改变纯营养饮食。然 而，每一个啮齿类动物模型对高水平的蔗糖和果糖的反应不同。
大鼠模型
斯普拉格-道利和威star大鼠都是蔗糖诱导的IR和超tg的模型（12, 10）。但这些 表型可以迅速发展到2周当这些动物被喂食含有68%蔗糖的食物（按能量），相对于含有相同碳水化合物淀粉的食物（12）。蔗糖的果糖成分主要产生超tg和IR 高蔗糖饮食(1 3 、17 、16）。
为实验室动物定制纯净的饮食和摄入监测系统
而高浓度的蔗糖果糖则诱导这种表型。在雄性大鼠中，较低水平的蔗糖（17%的能量）也能产生IR相对于主要含有玉米淀粉的饮食，喂食30周（11）。此外，性别对蔗糖诱导 的IR和超tg的发育很重要，因为雌性s（不太可能）通常对膳食蔗糖的升高没 有反应(6) 。除了红外光谱和超tg ，高蔗糖或果糖饮食可以促进大鼠的边缘体重增加，但这通常需要一个较长的周期时间，并显 著增加的能量(4)。
仓鼠模型
与大鼠类似，喂食高果糖饮食（~的60%能量）的仓鼠可能会产生IR与喂食低果糖的食物相比，连续2周后循环TG水平升高（7, 15）。然而，与大鼠 不同的是，仓鼠喂食高蔗糖饮食（60%的能量）可能不会产生TG ，只产生轻微
的IR (7) 。因为蔗糖是果糖的一半， 看来膳食中果糖的水平是相当快的红外和超tg的发展。其他因素，包括添加的胆固醇（0.25%）也可以让研究人员将e结合起来与单独的果糖相比，高胆固醇血症、更高的IR和高tgin模型(2)进一步改善了果糖 饲料仓鼠作为dysl脂血症模型的使用。
鼠标模型
与大鼠和仓鼠相比，老鼠作为模型的频率较少
蔗糖/果糖诱导的IR和超tgas是常见的u sedC57BL/6小鼠。要么不发展IR ，要么表型发展得更慢（9,14）。尽管没有发生IR ，但高蔗糖可诱 导C57BL/6小鼠的葡萄糖耐受饮食（50%蔗糖）相对于那些喂食10-55周高玉米淀粉的类似饮食，这是导致胰
腺胰岛素减少的原因分泌物（14）。然而，老鼠的基因组比他经常允许进 行多次敲除的基因组更容易分 离模型，包括LDLr KO鼠标，以显示响应（i.e.hyper-TG）膳食高果糖 (8)。
合并测试化合物
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Research Diets, Inc. 已经长期为全球科研人员提供纯化饲料研发服务与生产制备。部分定制的OpenSource®饲料配方（见下表）在发表于期刊后，受到科研人员的喜爱并逐渐成为许多食源诱导实验动物疾病模型建立的标准。为了能提供更便捷的服务，Research Diets, Inc.已将这一部分饲料列入日常饲料生产线，进行长期供应，确保其能随时应需求而送达客户手中。
Research Diets, Inc. 经常备有的纯化饲料:
| 产品编号 | 英文品名 | 使用文献 |
|---|---|---|
| A06071302 | L-Amino Acid Diet With 60 kcal% Fat With 0.1% Methionine and No Added Choline | References |
| A02082002BR | Methionine and Choline Deficient L-Amino Acid Diet | References |
| D09100310 | Rodent Diet With 40 kcal% Fat (Mostly Palm Oil), 20 kcal% Fructose and 2% Cholesterol | References |
| D11112201 | OpenStandard Diet With 15 Kcal% Fat | References |
| D17010103 | Rodent Diet With 40 kcal% Fat With Palmitic Acid | References |
| D10001 | AIN-76A Rodent Diet | References |
| D10012G | AIN-93G Growing Rodent Diet | References |
| D10012M | AIN-93M Mature Rodent Diet | References |
| D12079B | RD Western Diet | References |
| D12108C | Clinton/Cybulsky High Fat Rodent Diet With Regular Casein and 1.25% Added Cholesterol | References |
| D12266B | Purified Rodent Diet to Match Condensed Milk Diet (MHF Diet, 32.5 kcal% Fat) | References |
| D12331 | Rodent Diet With 58 kcal% Fat and Sucrose | References |
| D12450B | Rodent Diet With 10 kcal% Fat | References |
| D12450H | Rodent Diet With 10 kcal% Fat (Matching Sucrose to D12451) | References |
| D12450J | Rodent Diet With 10 kcal% Fat (Matching Sucrose to D12492) | References |
| D12450K | Rodent Diet With 10 kcal% Fat (No Sucrose) | References |
| D12451 | Rodent Diet With 45 kcal% Fat | References |
| D12492 | Rodent Diet With 60 kcal% Fat | References |
特别注意：如果需要灭菌，全部的常备饲料都能受辐照处理灭菌。一旦您确定需要购买辐照饲料后，请于来信中将饲料产品编号后加上英文字母" i "，如此我们能自动识别并提供相对应服务。例如，如果您需要订购受辐照的高脂饲料 D12492，请指明"D12492i"。
食源诱导肥胖 （Diet-Induced Obesity）
在高脂饲料研发以及如何饮食诱导肥胖的研究领域, Research Diets, Inc.是全世界实验饲料的标杆。下表显示的是肥胖疾病研究中最为广泛应用的饲料配方。然而我们需要特别说明，所有的高脂饲料都有不同的特性。我们已对高脂饲料进行过上百次的配方修改，来满足不同研究学者的各种需求。鉴于我们丰富的经验，我们建议科研人员在计划该使用何种高脂饲料时，能事先咨询我们的科学团队，我们能提供专业可信赖的实验动物饲料选择及疾病模型造模建议。
下表为 Research Diets, Inc. 经常库存的 DIO 纯化饲料:
| 产品编号 | 英文品名 | 使用文献 |
|---|---|---|
| D12492 | DIO (VHFD) 60 kcal% fat | References |
| D12451 | DIO (HFD) 45 kcal% fat | References |
糖尿病/胰岛素抵抗
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1. 巴西亚诺，费德里科和阿德利，科斯罗，2005年。果糖，胰岛素抵抗和代谢 性血脂异常。《营养与代谢，第2(1)页，第5页。
2. 巴西亚诺，H.等人，2009年。奥芬舒林抵抗和肝脂肪变性动物模型中膳食胆 固醇的代谢影响。美国生理学杂志。
《内分泌与代谢》，297(2)，页。E462-73.
3. 布雷，G. A. ，尼尔森，s.j.和波普金，B .M. ，2004 。饮料中食用高果糖玉米 糖浆可能起到肥胖流行的作用。美国临床营养学杂志，79(4) ，第537-43页。
4.Chicco，A.等人，2003年。喂食高蔗糖饮食的胰岛素抵抗大鼠的肌肉脂质代 谢和胰岛素分泌发生改变。me《营养学杂志》，第133(1)页，pp.127-33.
5.戴利，医学博士。等人，1997年。膳食碳水化合物和胰岛素敏感性：回顾证 据和临床意义。《我的美国临床营养学杂志》，66(5), pp.1072-85.
6.霍顿，t.j.。等人，1997年。雌性大鼠不产生蔗糖诱导的胰岛素抗性。 《美国生理学杂志》，272（5页2），页。R1571-6.
7.卡西姆-卡拉卡斯，东南区。等人，1996年。膳食碳水化合物对金叙利亚仓鼠 葡萄糖和唇部代谢的影响。实验室和临床杂志医学，128(2)，页。208-13.
8.梅拉特，S.等人，1999年。西式饮食可诱导胰岛素抵抗和高血糖症低密度脂蛋白受体缺陷小鼠的线性血症，但不会增加主动脉粥样硬化与富含果糖的饮食使血浆胆固醇水平相似的正常胰岛素血症小鼠相比。动 脉硬化、血栓形成和血管生物学，第9(5)页，页。1223-30.帕格利亚索蒂，M.J.等人，2000年。发育阶段改变饮食诱导的大鼠外周血胰岛素抵抗。美国生理学杂志。监管、整合 比较生理学，278(1)页，页。R66-73.
11.帕格利亚索蒂，M.J.&普拉奇，p.a.，1995年。蔗糖的数量改变了幼龄大鼠奥芬素抵抗的组织模式和时间过程。我的美国人的杂志 《生理学》，269（3 Pt 2），页。R641-6.
12.帕格利亚索蒂，M.J.等人，1996年。大鼠蔗糖喂养过程中胰岛素不存在 、三叉体和脂质组成的变化。《美国生理学杂志》，271（5页2），页 。R1319-26.
13.Sleder，J.等人，1980年。果糖诱导的大鼠高甘油三酯血症中的高胰岛素血症 。代谢：临床与实验，29(4)，页。303-5.
14.松吉，坂坂，木村，Y ，2006年。长期摄入高脂肪和高蔗糖饮食会影响小 鼠的葡萄糖耐受不良。《营养学杂志》，第136(3)页，页。582-7.
15.塔希比格卢，C.等人，2000年。胰岛素抵抗中肝脏极低密度脂肪过量产 生的机制。有证据表明，脂蛋白组装增强，细胞内ApoB降解减少，微 粒体甘油三酯增加糖喂养的仓鼠转移蛋白质生物化学杂志，275（12）页，页。8416-25.
16. morburn, A.W.等人，1989年。果糖诱导的大鼠体内胰岛素抵抗和血浆甘油三 酯水平升高。《美国临床营养学杂志》，第49(6)页，页。1155-63.
17. mresher,J.S.等人，2000年。蔗糖和果糖对胰岛素作用和葡萄糖耐量的比 较。美国生理学杂志。调节、整合和比较生理学，279(4) ，pp 。R1334- 40.
9.Nagata，R.等人，2004年。SREBP-1c启动子区域的单核苷酸多态性（- 468Gly到A）与非果糖诱导的肝脂肪生成的遗传缺陷相关[纠正] 。《生 物化学杂志》，第279（28）页，页。29031-42.